人体有8%的基因竟来自于病毒,人类基因序列也有来源于病毒的吗

#头条创作挑战赛#

宿主体内有很多基因可能最初来自病毒，这件事听起来实在是太诡异了。

我们通常认为基因组是人类最本源的身份特征。细菌基因组中绝大多数DNA就是病毒引入的，人们也思考过类似的问题——细菌到底有没有自己明确而独立的身份？

以前，我们并不会觉得这个问题和人类有关系，它更像是微生物才会面对的问题，只有这些“低等”的生物基因组里会有一些病毒基因，看起来也是偶然混进去的。然而现在，我们再也不能这样自我安慰了。

审视一下人类基因组，里面有大量病毒基因的痕迹，数量成千上万。

这种赖着不走的病毒叫做人类内源性逆转录病毒（HERV），相比其他类型病毒，他们能够把基因插入到细胞DNA中进行复制，而被控制的细胞就成为了他们的马仔，夜以继日的为他们制造新的部件。

引发艾滋病的HIV病毒就属于一种类型。

具体来说，逆转录病毒会把自己的RNA逆转录成单链DNA，然后这条DNA单链会在DNA聚合酶的作用下，编入到细胞的DNA双链中。这段DNA双链会通过转录合成RNA，再通过翻译合成病毒所需要的蛋白质。

资料来源[1]

在一些罕见的情况下，逆转录病毒会感染卵细胞。如果被感染的卵细胞成功受精，并发育为成年个体的话，那么整个身体的细胞都会携带逆转录病毒的基因。

如果这种病毒毒性很强，对人体造成较大的破坏，那么即使这枚受精卵能够发育成人，最终也会因病毒感染而死亡。相应的，该病毒的基因就会从人类家族基因库中清除出去。

事实上，不止人类，在目前所知的几乎所有动物身上都发现了来自于病毒的基因成分[2]。

病毒就像是一个个运送基因的“快递小哥”，但病毒可不遵纪守法，它说要把基因塞给细胞，细胞就非得接受不可。

而这些强塞给细胞的基因中，有一部分可以 “幸运地”嵌入到生殖细胞或早期胚胎的基因组中，从而世世代代流传下去。

随着不断的生育，病毒的基因就被遗传了下去。

那么问题来了，我们的基因是如何保护自身免受病毒侵害的呢？

科学家在考拉身上找到了答案。

考拉使用一种新颖的基因预防系统来抵抗逆转录病毒的感染，该研究发表在新一期的《Cell》杂志上。

资料来源[3]

多年来，考拉种群中一直流传着一种KoRV-A的逆转录病毒，这种病毒不仅能够诱发癌症，而且还会入侵基因组。

考拉之间的KoRV-A传播路径与其他病毒基本相同，但有一个区别：这种逆转录病毒能够感染生殖细胞，而大多数野生考拉都有天生带有这种病原体的基因组。

当人体被病毒感染时，身体会识别出使你生病的病毒，并开始制造消灭特定病毒的抗体，这是人体自带的免疫系统。

基因组同样具有先天的免疫反应。研究人员在研究考拉生殖细胞KoRV-A感染后发现，这些生殖细胞能够在生命周期的某个阶段识别病毒的核酸，并抑制感染。

细胞对病毒基因表达的反应的“标准”和“适应性”机制

资料来源[3]

大多数宿主基因被称为内含子的间隔子序列打断，这种间隔子在称为剪接的过程中被去除，以产生可以制造蛋白质的功能性mRNA。剪接是正常细胞基因的标志。逆转录病毒还具有内含子，将其内含子去除后可成形成围绕病毒颗粒的包膜的蛋白质。

但是，这些病毒入侵者还必须产生“未剪接的” RNA，这对于复制和感染至关重要。因为生殖细胞会识别这些病毒特异的RNA，并将它们切成一类独特的RNA，称为piRNA，从而阻止病毒的形成。

地球上的每个生物都经历了跟考拉一样的病毒入侵。这些病毒繁殖并侵入染色体，改变宿主基因组的组织和功能，并且这一过程一直持续到宿主细胞驯服入侵者为止。

可以说，人类历史上的各个祖先物种的大量性状是内源性逆转录病毒基因在长期的随机突变里搞出来的。

目前科学家们经过基因测序，在人类基因组中发现了约2.4亿个碱基对来自病毒，这占据了人体基因组约29亿碱基对中的8%[4]，这个比例已经非常多了，要知道人类DNA中真正编码蛋白质的基因，也才只有1.5%，就算加上调控序列和功能已知的RNA基因也只有3%。

因此，正是这些病毒，经过数百万年的随机突变，直接或间接地促使着人类演化，让人类一步步成为了今天的样子。

如果没有病毒，也就没有了现在的我们。

参考资料：

[1]DOI: 10.7554/eLife.124692

[2]Belshaw R, Pereira V, Katzourakis A, Talbot G, Paces J, Burt A, Tristem M (April 2004). "Long-term reinfection of the human genome by endogenous retroviruses". Proc Natl Acad Sci USA. 101 (14): 4894–9.

[3]DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.09.002

[4]http://www.nature.com/ng/journal/v48/n1/full/ng.3449.html